Аспірин може придушити розвиток раку – вчені

Учасникам дослідження давали 325 мг аспірину в день протягом шістдесяти днів.

Аспірин виявився здатним пригнічувати розвиток раку прямої кишки. Про це пишуть вчені з Університету штату Юта в журналі Cancer Epidemiology, Biomarkers, and Prevention.

Для оцінки онкопротекторных властивостей аспірину вчені провели рандомізоване подвійне сліпе плацебо-контрольоване перехресне клінічне дослідження з залученням сорока здорових некурящих чоловіків і жінок у віці від 25 до 45 років.

Всім учасникам дослідження давали 325 мг аспірину в день протягом шістдесяти днів.

Дослідження включало два рівних по тривалості періоду, протягом яких кожен випробуваний одержував або аспірин у тестовій дозі, або плацебо. Такий перехресний дизайн дозволив кожному пацієнту виступити в якості контролю для самого себе і зменшити ефекти індивідуальної варіабельності.

Зразки крові для оцінки ефекту аспірину брали після дванадцятигодинного голодування на перший і 55-й день кожного з двох періодів. Потім дослідники проаналізували фармакологічний ефект препарату в ракових клітинах за допомогою найбільш підходящого для цієї мети методу – метаболомического профілювання.

Вибір цього методу невипадковий: часто маленькі молекули клітинних метаболітів дають поштовх для розвитку захворювання, тобто стають онкометаболитами і можуть служити маркерами пухлини.

Аналіз охопив 363 метаболіту, детектуються в плазмі і впливають на більшість сигнальних шляхів, відповідальних за патогенез в організмі людини, і виявив статистично достовірне (P=0.005) зниження кількості відомого онкометаболита – 2-гидроксиглутарата – на 12 відсотків у випробовуваних чоловіків і жінок.

Для перевірки даних клінічного дослідження вчені провели тести in vitro, в ході яких оцінили рівень 2-гидроксиглутарата після застосування аспірину в культурі клітин раку прямої кишки. Дані цього експерименту також продемонстрували достовірне зниження концентрації 2-гидроксиглутарата – до 34 відсотків.

В результаті прийому аспірину зросла концентрація його основного метаболіту – саліцилату, який виявився ключем до розуміння онкопротективного дії аспірину. Дослідники з’ясували, що саме саліцилат інгібує специфічний фермент HOT, що запускає продукцію 2-гидроксиглутарата.

Очевидно, в цей процес залучено якийсь ще не детектированный сигнальний шлях, виявлення якого є наступним кроком досліджень.

Источник