Знайдений новий ген-"перемикач" ожиріння

Вивчення цього дивного феномена дозволило вченим виявити невідомий раніше механізм розвитку ожиріння.

Те, що спадковість багато в чому визначає схильність до ожиріння, давно не є секретом. Проте виявлені до теперішнього моменту гени, які ведуть до цього, пояснюють далеко не всі. Особливо дивним виглядає “вибірковість” ожиріння у деяких однояйцевих близнюків: геноми їх абсолютно ідентичні, проте один з них
55d7
може страждати ожирінням, а інший мати цілком нормальне статура.

Цей феномен може пояснюватися різницею в микробиоте їх кишечника, а може бути пов’язаний з епігенетичними відмінностями – інакше кажучи, тонкої “настройкою” їх однакових генів. Такі особливості виникають і змінюються протягом життя у відповідь на вплив факторів зовнішнього середовища і можуть частково передаватися у спадок.

Великий резонанс отримало дослідження епігенетики “дітей голодної зими” – цілого покоління жителів Нідерландів, які виросли в кінці Другої світової війни, коли окупували країну гітлерівці вивозили з країни практично всю їжу для потреб власного измотанного війною населення. Тоді було показано, що діти, народжені в ці роки і відразу після, мають високу схильність до ожиріння, яку самі потім передавали у спадок. Однак конкретні епігенетичні чинники цього явища залишилися невідомими.

До эпигенетике призвела і недавня робота німецьких фізіологів на чолі з Ендрю Посписиликом (Andrew Pospisilik) з Фрайбурга. У лабораторних мишей, які мали одну копію гена Trim28, вчені помітили дивну схильність виростати або з серйозним ожирінням, або з винятковою худобою, але практично ніколи з середнім статурою. Раніше було відомо, що цей ген бере участь у регуляції активності інших генів за допомогою епігенетичних модифікацій. Trim28 проявляє підвищену активність в клітинах жирової тканини, а також в гіпоталамусі – області мозку, відповідальної, зокрема, за появу почуття голоду.

На відміну від мишей, люди несуть дві копії Trim28, і щоб оцінити його вплив на організм, Посписилик з колегами вивчив проби біопсії у дітей – пацієнтів медичних клінік. Вони оцінювали активність синтезу регуляторного білка TRIM28, показавши, що вона аномально знижена у дітей з ожирінням. Більш того, у дослідженні брали участь 13 пар близнюків. У кожній парі один з братів страждав надмірною вагою. У них вчені виявили низьку активність TRIM28.